¿POR QUÉ SENTIMOS MIEDO? UNA RESPUESTA NEUROFISIOLÓGICA.

Por Joismer Alejandro Henao Cruz 

Especializción en Fisioterapia en Cuidado Crítico

Universidad Autónoma de Manizales 

Todos los seres humanos en algún momento de la vida hemos experimentado miedo frente a alguna situación determinada, sea peligrosa, amenazante o desagradable. Se han preguntado alguna vez ¿Por qué cuando entran en un lugar oscuro que no conocen o van caminando en la noche por una zona peligrosa de la ciudad y sienten que alguien desconocido se les acerca, el cuerpo reacciona inmediatamente con una serie de respuestas estereotipadas que aparentemente no tienen explicación? En cada una de estas situaciones descritas, intervienen diferentes órganos y sistemas activando mecanismos fisiológicos que inducen a respuestas de defensa y supervivencia; a este fenómeno fisiológico se le conoce como miedo. 

El miedo es definido como aquellos procesos neurofisiológicos que preparan un organismo para llevar a cabo respuestas aprendidas o innatas para hacer frente a un peligro (Keifer, Hurt, Ressler, & Marvar, 2015). Según Bedoya Dorado & García Solarte (2016) éste a su vez puede ser objetivo como subjetivo, real o imaginario, racional o irracional, y depende principalmente de la percepción del sujeto que lo padece. En términos generales, el miedo ha sido tomado como un proceso “fásico”, es decir, rápido, ya que generalmente ocurre en respuesta a amenazas percibidas como inminentes y luego desaparece, aunque ciertos temores pueden durar años (Memoria del miedo) (Izquierdo, Furini, & Myskiw, 2016). 

Para entender mejor éste mecanismo es necesario hablar primero de las áreas cerebrales activadas y sus respectivas funciones (sistema límbico, especialmente la amígdala cerebral); y segundo, de los circuitos y sinapsis con los sistemas y órganos corporales con sus debidas respuestas. De éste modo, el sistema límbico es un conjunto de núcleos que responden a ciertos estímulos ambientales y los regula, produciendo respuestas emocionales, dentro de ellas el miedo, también se le atribuye funciones de memoria, iniciativa y comportamiento; se encuentra entre la corteza cerebral y el hipotálamo, y está conformada por: el área ventral tegmental (AVT), núcleo accumbens, hipocampo, núcleos septales laterales, corteza frontal, núcleo talámico anterior, núcleo amigdalino y sus subnúcleos, y finalmente la corteza orbito-frontal. 

En éste sentido la amígdala es un conjunto de núcleos ubicados en la base del cerebro, que juegan un rol fundamental en el sistema del miedo, ya que es la encargada de recibir la información proveniente de todos los sentidos, realizando conexiones con otras estructuras del sistema límbico como el hipocampo y la corteza prefrontal, que alertan el sistema nervioso y generan reacciones fisiológicas; ésta a su vez está dividida funcionalmente en 4 secciones: el complejo basolateral (BLA), el núcleo central (CeA), la región medial o corticomedial (MeA) y las células intercaladas (ITC). 

Figura 1. Respuestas fisiológicas ante el miedo. Tomado de: httpartibiotics.comportfoliomedical-art

En consecuencia, los estímulos sensoriales principalmente provenientes del nervio óptico y coclear son transmitidos aferentemente hasta la amígdala, y allí la generación de las respuestas ante una amenaza o peligro se van a facilitar por la activación de la CeA, que recibe aferencias del MeA y el BLA, inhibiendo la liberación del neurotransmiso GABA, desencadenando por consiguiente las respuestas del miedo que se van a efectuar por dos vías: Una corta denominada vía estría terminal, que discurre entre el núcleo caudado y el tálamo, llegando al hipotálamo y núcleos septales; y una larga llamada vía amigdalofuga ventral, que va hasta el neocortex, el núcleo paraventricular y dorsomedial del hipotálamo y el tallo cerebral (Correa & Muñoz, 2013). Ambas vías, pero principalmente la estría terminal por su respuesta fisiológica rápida, activa las regiones especificadas del hipotálamo, generando cambios autonómicos simpáticos y endocrinos. 

La activación del sistema nervioso simpático y endocrino, estimula la liberación de catecolaminas (Adrenalina y noradrenalina), liberadas por la activación de la ACTH en la corteza de la glándula suprarrenal para distribuirse en el torrente sanguíneo, y junto con el cortisol, son las responsables de producir: midriasis pupilar, taquicardia y aumento de la presión arterial, tensión muscular, tremor en las extremidades del cuerpo, el “freezing” o bloqueo, liberación de ácido clorhídrico, disminución de la motilidad intestinal, taquipnea, ensanchamiento del tórax para aumentar el volumen del aire inhalado, la piloereccción, la liberación de glucosa por parte del hígado como combustible para los músculos, entre otras respuestas. Como resultado, el organismo posee mayor energía, mayor flujo sanguíneo cerebral y muscular, y aceleramiento de las funciones psíquicas y conductuales; sin embargo, cabe resaltar que cuando el miedo alcanza cierta intensidad, puede llegar a paralizar toda acción de defensa, impidiendo incluso la fuga o la huida. 

REFERENCIAS: 

• Bedoya Dorado, C., & García Solarte, M. (2016). Efectos del miedo en los trabajadores y la organización. Estudios Gerenciales, 32(138), 60–70.
• Correa, J., & Muñoz, D. (2013). Vías de la emoción y la inhibición de la neocor teza cerebral. CES Movimiento Y Salud, 1(1), 52–60. 
• Izquierdo, I., Furini, C. R. G., & Myskiw, J. C. (2016). Fear Memory. Physiological Reviews, 96(2), 695 LP-750. 
• Keifer, O. P., Hurt, R. C., Ressler, K. J., & Marvar, P. J. (2015). The Physiology of Fear: Reconceptualizing the Role of the Central Amygdala in Fear Learning. Physiology, 30(5), 389–401.